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Come l'alcol durante la gravidanza aumenta il rischio di dipendenza dei bambini

Una nuova ricerca suggerisce che la ragione per cui l'esposizione fetale all'alcool aumenta il rischio di tossicodipendenza più avanti nella vita può essere correlata agli endocannabinoidi, le sostanze chimiche della cannabis prodotte dal cervello stesso.

"Comprendendo il ruolo degli endocannabinoidi nell'aumentare la suscettibilità cerebrale alla dipendenza, possiamo iniziare a sviluppare terapie farmacologiche o altri interventi per contrastare questo effetto e forse altre conseguenze negative dell'esposizione prenatale all'alcol", dice ricercatore senior Roh-Yu Shen dell'Università di Buffalo, il cui lavoro si concentra su come l'esposizione prenatale all'alcol cambia il sistema di ricompensa nel cervello e come tale cambiamento continua nell'età adulta.

L'esposizione prenatale all'alcol è la principale causa prevenibile di difetti alla nascita e anomalie dello sviluppo neurologico negli Stati Uniti e in tutto il mondo.

Disturbi dello spettro alcolico fetale (FASD) causano problemi cognitivi e comportamentali. Oltre a una maggiore vulnerabilità all'alcol e ad altri disturbi nell'uso di sostanze, i disturbi possono portare ad altri problemi di salute mentale, tra cui disturbi da deficit di attenzione e iperattività (ADHD), depressione, ansia e controllo degli impulsi.

"Dopo che il cervello prenatale è esposto all'alcol, gli endocannabinoidi hanno un effetto diverso su determinati neuroni della dopamina che sono coinvolti in comportamenti di dipendenza rispetto a quando il cervello non è esposto all'alcol", dice Shen.

"Il risultato finale è che i neuroni della dopamina nel cervello diventano più sensibili ad un effetto di abuso di droga. Quindi, più avanti nella vita, una persona ha bisogno di molto meno uso di droghe per diventare dipendente ", spiega Shen.

Nello specifico, nell'area tegmentale ventrale (VTA) del cervello, gli endocannabinoidi svolgono un ruolo significativo nell'indebolimento delle sinapsi eccitatorie nei neuroni dopaminergici. VTA è la parte del cervello coinvolta nei processi di dipendenza, attenzione e ricompensa.

In un cervello fetale esposto all'alcol, tuttavia, l'effetto degli endocannabinoidi è ridotto a causa di una diminuzione della funzione dei recettori endocannabinoidi. Di conseguenza, le sinapsi eccitatorie perdono la capacità di indebolirsi e continuare a rafforzarsi, che secondo Shen è un meccanismo critico nel cervello per aumentare il rischio di dipendenza.

La ricerca di Shen appare nell'ultimo numero del Journal of Neuroscience. Una ricerca finanziata dal National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) del National Institutes of Health (NIH) ha sostenuto questa ricerca.


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